NÖROPATİK AĞRI NÖRALTERAPİ

Bu yazı Prof. Dr. Hüseyin Nazlıkul tarafından Barnat dergisi için yazmış olduğu uzun yazının bir kısmıdır.

www.huseyinnazlikul.com

II.V. NöROPATİK AĞRI çeken hastalar incelendiğinde iki ana sorun karşımıza çıkmaktadır. AĞRI ve UYKUSUZLUK.

II.V.I. Ağrı

Buradaki ağrı derinlemesine sorgulanıp incelendiğinde, yukarıda tanımlanmış olan VSS’den kaynaklandığı görülmektedir. VSS görevini sağlıklı bir şekilde yapmadığı sürece dolaşım bozulacak, bedende meydana gelen yıkım ürünlerinde birikim olacak ve beden asitleşecektir. Normal koşullarda toksik maddeler lenfatik sistem yoluyla atılabilmektedir. Ancak lenfatik sistemi bir ağ gibi saran sempatik sinir sisteminde ortaya çıkan herhangi bir disfonksiyon, burada ciddi bir staz meydana getirir. Bu stazı çözebilecek en önemli terapi metodu ise Nöralterapidir. çünkü sempatik disfonksiyonu regüle edebilecek önemli bir terapi şeklidir. Pek çok Fizik tedavi uzmanı veya ortopedist tarafından yapılan lokal anestezi uygulaması Nöralterapi değildir (36,13,100, 102).

II.V.II Uykusuzluk

NöROPATİK kökenli uykusuzluk derinlemesine incelendiği zaman, patogenezinde hormonal disfonksiyonun etkili olduğu görülecektir. Stresin kortizon üzerindeki etkisi ve uykudan uyanma sonrasında kortizol seviyesinde meydana gelen değişiklikler bilinmektedir. Bu hastalarda da kortizol ve melatonin düzeylerinde ciddi değişikliklerin olduğu tespit edilecektir. Laboratuar incelemelerinde gözlenen bu disfonksiyonlar ilaç tedavisinden çok, hormon ekseni başta olmak üzere organların yansıma ve head zonlarındaki disfonksiyonların regüle edilmesi ile tedavi edilebilir. Bu bakış açısı ile uygulanacak olan bir tedavi, kaliteli bir uykunun sağlanmasına neden olacaktır.

II.VI. Nöralterapide LA’in Uygulanması

Nöralterapi ile ağrılı noktalara enjeksiyon yapılması, triger noktalarının uyarılması, sorunlu segmentin tedaviye dahil edilmesi ve hastanın öyküsünde ve/veya FM’de inspeksiyonla tespit edilen bozucu alanların regüle edilmesi gerekir. Tabii ki öncelikle Adler noktalarının hassas olup olmadığı incelenerek, sorunlu olan bölgenin veya alanın regüle edilmesi gerekmektedir (66,72,82).

Sadece ağrılı noktalara yapılacak olan bir LA enjeksiyonu ile Nöralterapide elde edilen başarıyı yakalamak mümkün değildir. çünkü sorunun kaynağı sadece ağrılı noktalar değildir. Ağrılı noktalar, VSS’nin disfonksiyonu sonucunda lenfatik sistemde ortaya çıkan stazın yansımalarıdır. Bu nedenle üstün körü LA uygulanan hastanın şikayetlerinde geçici bir rahatlama sağlansa da kalıcı çözüm elde edilememektedir. Yukarıda aktarmaya çalıştığım söz konusu hastalığın temel tedavisi VSS, lenfatik ve hormonal disfonkiyonun regülasyonu ile sağlanabilmektedir (13).

Nöropatik Ağrıda derin enjeksiyonlar ve özellikle sempatik blokajların yapılması başarı sağlamak adına çok önemlidir. çünkü sempatik blokajlar, kendisiyle bağlantılı olan bu geniş segmentin içindeki kanlanmayı artıracak ve VSS’nin beslenmesi üzerinde olumlu bir etki sağlayacaktır. Hasar görmüş sinirin olumlu yönde beslenmesi ile eğer kalıcı bir hasar oluşmamışsa, geri dönüş mümkün olacaktır. Nöropatik ağrıya yukarıda bahsedildiği gibi modern tıp açısından bakıldığı zaman, ne kadar kompleks ve zor bir hastalık olduğu göz önüne alınırsa, sempatik blokaj ve nöralterapinin diğer etkilerinden faydalanmak adına uygulanması hastaya büyük yardım sağlayacaktır (1,6,23,36,100).

II.VII. Nöralterapi’de Uygulanan LA’ler Ağrı Tedavisinde Nasıl Etkili Olabiliyor:

1) Melzack ayrıca şöyle bir hipotez de öne sürmüştür. Bir lokal anesteziğin nöromatriksin belli bölgelerine enjeksiyonu yoluyla, ağrı için nöron imzası silinebilir veya modifiye edilebilir (36,38).

Ratlarda nöromatriksin belli bölgelerine lidokain enjeksiyonu ile oldukça iyi bir analjezi elde edilmiştir.

Bu bölgeler lateral hipotalamus, singulum ve hipotalamustaki nucleus dentatus’tur.

Bu sonuçlar, intravenöz lidokain enjeksiyonunda da olduğu gibi terapatik etkiler için olası bir açıklama getirmektedir.

2) Nöralterapi birçok fonksiyonel rahatsızlıkta düzenleyici bir terapi olmasının yanı sıra, akut ve kronik ağrıda paha biçilmez bir tedavi formudur (1,4,6).

3) Ağrıyla uğraşan birçok kişi, örneğin anestezistler ve lokal anesteziklerle ilgilenen kişiler, lokal anesteziklerle yapılan bloklar sayesinde ağrı tedavisi yapılabileceğini ve iyileşme olabileceğini belirtmişlerdir ki, bu iyilik hali uzun sürmektedir ve aslında lokal anesteziklerin farmakolojik özellikleri nedeniyle, bu sonuç beklenmektedir (13).

Soru: Nasıl oluyor da bu kadar uzun süren ve iyileşme oluşturan bir blok sağlanıyor?

Açıklama (Lokal anestezi ve epidural uygulama yapan otörler): Lokal anestezikler şeytan çemberini belirgin bir şekilde kırar; periferik ağrı inputları bloklanır ve sistem yani organizma resetlenir.

Ancak ilginç olan şudur ki, ağrı terapistleri tarafından öne sürülen bu düşünceler gerçekte nöralterapi ile ilgili değildir. Bunlar sadece blok üzerine olan konuşmalardır.

4) Nosisepsiyon ve ağrının başladığı yere yani periferdeki duruma bir bakalım:

Nosisepsiyon, Aδ ve C liflerinin periferik sonlanmalarının aktive olması ile başlar. C lifleri kronik ağrının meydana gelmesinde önemlidir. Bu polimodal sinir sonları farklı modalitelere tepki gösterirler, noksiyöz eşik ve noksiyöz olmayan eşik arasında dinamik bir aralık bulunmaktadır. Bunlar kendi mikro çevrelerinin sonucu olarak, birçok fonksiyonel fenotip arasında değişim göstermektedirler (48).

Bu fonksiyonel fenotip immün sistem hücrelerinin aktivasyonu, fibroblastlar, vejetatif aksonlar ve hormonlar tarafından etkilenmektedir.

Bu durumun, Pischinger ve Heine’nin bilinen temel düzenleyici sistem resmi ile benzerliği ilginçtir.

5) Periferdeki bir yaralanma veya tahribat sonucunda nosiseptör plastisitesi oluşur. Bu temel olarak aşağıdaki belirtilerle açıklanır:

Birinci olarak: Noksiyöz duyarlılık eşiğinde azalma, primer hiperaljezi; bunu mekanik duyarlılık eşiğinde azalma izler, sekonder hiperaljezi gelişir.

İkinci olarak: Eğer bu tahribat uzun sürerse nosiseptör membranında ağrı mediatörlerinin yeni reseptörleri oluşur (Bradikinin reseptörleri gibi).

üçüncü olarak: Mekanik duyarlılık için nosiseptörlerin reseptör alanında genişleme meydana gelir.

Dördüncü olarak: Yeni nosiseptörlerin katılımı gelir ki, bu reseptörler normalde dokularda inaktif halde bulunmaktadırlar ve uyuyan nosiseptörler olarak bilinirler.

6) Eğer bu nosiseptif input yeterince uzunsa, bir kaskad mekanizması başlar. AMPA reseptörlerinin depolarizasyonu ve medulla spinalis arka boynuz nöronlarındaki NMDA reseptörlerini aktive etmek için protein kinaz C aktivasyonu gerekir.

Ancak tüm bu olanlar, eğer bu nosiseptör inputları periferde kesintiye uğratılırsa nöralterapi ile etkilenebilir.

7) Kapı kontrol teorisi herkes tarafından bilinmektedir.

Medulla spinalisin transmisyon hücrelerindeki afferent liflerin impuls transmisyonu, kalın miyelinli ve ince miyelinli liflerin relatif aktivitelerinden etkilenmektedir. Kalın miyelinli liflerin aktivasyonu kapıyı kapatırken, ince miyelinli liflerin aktivasyonu kapıyı açar.

Bu teori ile ilgili önemli diğer bir ifade ise, beyinden inen desenden impulslarla da bu kapının etkilendiğidir ki, transmisyon hücrelerinin toplam outputunu birlikte belirlerler. Eğer bu toplam output kritik değerin üstüne çıkarsa ağrı duyusu oluşur.

Nöralterapi enjeksiyonu ile ilk önce Aδ lifleri aktive edilir; bu aşamada kalın miyelinli lifler üzerinde rol oynarlar ve C liflerine kapıyı kapatırlar. İlk önce C lifleri, sonra Aα lifleri, en sonunda da Aδ lifleri inaktive edilir ve kapı daha çok kapanır; böylece ağrı duyarlılığı devre dışı kalır.

8) Birçok supraspinal merkez örneğin, prefrontal korteks, limbik sistemin bir bölümü, pararetikülaris, hipotalamus, ponstaki periakuaduktal gri cevher bölgesi, ponstaki ve medulladaki formasyo retikülaris bunda rol oynamaktadır.

Katılan nörotransmitterden seratoninerjik, noradrenerjik ve enkefalinerjik inen sistemlerde ayrım yapılabilir mi?

Ağrı inhibitör sistemi nöralterapi ile aktive edilebilir. Nöralterapi enjeksiyonları ile başlangıçta akut stres duyarlılığı oluşur. Daha sonra DNIC veya stresle indüklenen analjezi mekanizmaları ile bir ağrı sakinliği oluştururlar.

9) Diğer bir etki, kortikospinal yol üzerinden olmaktadır. Desenden sistem piramidal yol ile birlikte iner. Piramidal yol geleneksel motor yol olarak da bilinir. Piramidal yoldaki nöroaksonların çoğu gyrus presentralisteki motor korteksten köken alır. Diğer birçok akson ise motor korteks dışından gelir. Primer (SI) ve sekonder somatosensoriyel korteks (SII).

SI ve SII bölgelerinin stimülasyonu ile medulla spinalisteki inhibitör nöronlar aktive edilir ve bu etkiye piramidal yol da aracılık eder.

Nöralterapi enjeksiyonu ile hastadaki motor fonksiyon bozukluğu düzeltilir ve hasta hareket edebilir hale gelir. Bunun anlamı şudur; kasın miyelinli lifleri tekrar ateşlenebilir ve kapı tekrar kapanır. Ayrıca bu durum şu anlama da gelebilir; medulla spinalis arka boynuz nöronlarına direk inhibitör bir yolak gelir. Ayrıca bu nosiseptif input hareket sırasında azalır.

10) Arka boynuzun ağrı üzerindeki rolünü anlamanın anahtarı tanımadır. Somatosensoriyel sistemin belli uyarılara karşı olan reaksiyonu stereotip değil dinamik seyreder. örneğin dokunma normal şartlarda hoş bir duyu olarak algılanırken belli durumlarda yoğun ağrı duyusu olarak algılanır.

11) Modus I’deki sistem, fizyolojik duyarlılığı gösterir. İnput- outputa denk gelir; düşük yoğunluktaki bir uyarı zararsız olarak algılanırken, yüksek yoğunluktaki bir uyarı ağrı duyusu oluşturur.

12) Modus II, azalmış duyarlılık sistemini gösterir; segmental ve supraspinal inhibitör mekanizmaların aktivasyonu ile ilgilidir. İnhibisyon presinaptik ve postsinaptik olabilir.

İnputla karşılaştırılınca output azalmıştır, yüksek yoğunluktaki bir uyarı ağrı duyusu oluşturmaz.

13) Modus III, artmış duyarlılık derecesini gösterir. İnputla karşılaştırılınca output artmış ve güçlenmiştir. Hiperaljezi ve allodini oluşur; bununla birlikte zararsız uyarılar güçlü ağrı oluştururlar. Bu durum geçici olabilir, eğer yeterince uzun sürerse Modus IV gerçekleşir.

14) Modus IV, çoğunlukla nöropatik ağrının oluştuğu bir durumdur. Burada arka boynuzda yapısal bir organizasyonsuzluk vardır. Aβ lifleri lamina II (substantia jelatinoza) içine uzanırlar. Hiperaljezi ve allodini kalıcıdır ve ağrı oluşumu için herhangi bir uyarıya ihtiyaç yoktur. Arka boynuz hücreleri spontan olarak aktive olurlar.

15) Sistem Modus I’den Modus III’e geçerse santral duyarlılık oluşur. Bu durum kendini şu şekilde gösterir; nosiseptörlerdeki ağrı eşiğinde azalma, arka boynuz nöronlarının aktivitesinde artış, reseptör bölgelerinin genişlemesi ve yeni reseptör bölgelerinin oluşumu.

Modus III, nöralterapi girişimi yapılabilecek son olası aşamadır.

16) Kapı kontrol teorisi, ağrı oluşumunun anlaşılmasında bir gelişme oluşturmuştur. Bu teorinin en önemli katkısı, ağrı problematiğinin başlaması, SSS mekanizmalarının vurgulanması ve ağrı oluşumundaki 3 önemli komponentin vurgulanması olmuştur. Bunlar sensoriyel, affektif ve kognitif komponentlerdir. Bir yıl sonra Melzack, fantomda şiddetli ağrı olduğunu yazmıştır. Amputasyon olan bölgenin ilerisinde ağrıya eşlik eden sempatik blokaj vardır.

Bunun anlamı şudur; ağrı beyinde kendisi oluşursa, kapı kontrol yokluğunda da oluşabilir.

Fantom ağrısı ile ilgili yapılan araştırmalar, ağrı bulmacasına olan yanıtın, foramen magnumdan itibaren beyinde bulunabileceğini göstermiştir.

17) Melzack, nöronların genetik tanımlama ağlarının olduğunu ileri sürmüştür. Bu sistem, hissedebileceğimiz sayısız somatosensoriyel nitelikler için, tipik impulsların üretildiği bir ağ sistemidir. Buna nöromatriks ismini vermiştir. Bu ağın sinaptik bağlantıları ve paylaşımları genetik kökenlidir, ancak daha sonra sensoriyel inputlarla modifiye edilebilir.

Bu ağ belirli bir örnek nöronal aktivite üretir ki, Melzack bunu nöron imzası olarak ifade etmektedir.

18) Nöron imzası nöromatrikste dolaşan periferik inputların sentezine ve sürekli siklik işleme uğrar. Her duyusal nitelik için kendine has bir nöron imzası mevcuttur. Tabii bu durum ağrı için de geçerlidir.

Oluşan nöron imzası farklı beyin bölgelerine yansıtılır ki, bu bölgelerde belirli duyusal nitelikler olarak belirir.

Beyin görüntüleme çalışmaları göstermiştir ki; tek bir ağrı merkezi yoktur. Ağrı durumunda birçok bölge aktive olabilmektedir. örneğin; somatosensoriyel, limbik bölge ve assosiyatif korteks.

19) Birçok beyin görüntüleme çalışmaları ile ilgili bir metaanaliz mevcuttur. Bu çalışmaların hipotezleri Melzack tarafından onaylanmıştır.

Bu çalışmalar, bir ağ belirlemiştir→ somatosensoriyel (primer ve sekonder somatosensoriyel korteks SI ve SII ve insula), limbik (anterior singulat korteks ve insula) ve assosiyatif (prefrontal korteks) yapılar.

Dokunma duyusuna zıt olarak ağrı, sekonder somatosensoriyel korteks SII ve insular kortekste erken aktivite oluşturur. Bu aktivasyon ağrının duyusal komponentinde olasılıkla önemli bir rol oynamaktadır. Ağrıdaki güçlü affektif komponentlerde anterior singulat korteks aktivasyonu önemlidir. Kronik ağrıda ise ilginç olarak prefrontal kortekste artmış aktivite bulunmaktadır; diğer yolların dışında traktus spinotalamikus aktive olur. örneğin spinoparabrakial, spinohipotalamik ve spinoretiküler yollar.

20) Şimdi oluşan soru şudur ki, ağrıdaki nöron imzası nöralterapi tarafından nasıl etkilenebilir?

Uzamış nöronal değişimlerin oluşumunu engelleyebiliriz. Eğer tedaviye yeterince erken başlarsak, visseral ve otonomik aktiviteyi düzenleyebilir ve nosiseptif sensoriyel inputları azaltabiliriz. Ayrıca belli koşullar altında fazik sensoriyel inputları devre dışı bırakabiliriz. (Preemptif analjezi)

Kaynaklar:

1. Barop, H.: Lehrbuch der Neuraltherapie nach Huneke. HippokratesVerlag, Stuttgart 1997.

2. Becke, H.: Neuraltherapie bei Kreuzschmerz und Migräne. Hippokrates Verlag, Stuttgart 1993.

3. Dosch, M.: Bildatlas zur Technik der Neuraltherapie mit Lokalanästhetika. 4. Aufl. Karl F Haug Verlag, Heidelberg 1979.

4. Dosch, P.: Lehrbuch der Neuraltherapie nach Huneke. 13. Aufl. KarlF. Haug Verlag, Heidelberg 1993.

5. Dosch, P.: Wissenswertes für Patienten über Neuraltherapie, Karl FHaug Verlag, Heidelberg 1997.

6. Fischer L.: Handbuch der Neuraltherapie nach Huneke. HippokratesVerlag, Stuttgart 1997.

7. Goecke, H.: Die Neuraltherapie im gynäkologischen Raum. In [15]1968.

8. Hahn-Godeffroy, J.: Zur Unverzichtbarkeit von Procain in der Neural-therapie. ­Erfahrungsheilkunde 37 (1998) 722-728.

9. Hahn-Godeffroy, J.: Procain in der Neuraltherapie nach Huneke. Literaturüberblick und zusammenfassende Bewertung. Der Allgemeinarzt 15 (1993) 876-833.

10. Hopfer F: Phänomene bei neuraltherapeutischer Tätigkeit. ärztezeitschrift für ­Naturheilverfahren 32 (1991) 684--692.

11. Huneke, H.: Neuraltherapie bei Migräne. ärztezeitschrift für Natur-heilverfahren 39 (1998).

12. Klinghardt, D.: Lehrbuch der Neuro-Kinesiologie. Hermann BauerVerlag, Freiburg i. Br. 1998.

13. Pischinger.- Das System der Grundregulation. 7. Aufl. Karl F. HaugVerlag, Heidelberg 1989.

14. Rost, J.: Die Quintessenz der Naturheilverfahren. Ullstein Sachbuch35502, Frankfurt/M.

15. Siegen, H.: Unterdrückung des Sanarelli-Shwartzman-Phänomens mittels Procain. In: Theorie und Praxis der Neuraltherapie mit Impletol. Staufen, Köln 1951.

16. Voss, H.F: Deshalb Neuraltherapie. ML Verlag, Uelzen 1968.

17. Weinschenk, S.: Neuraltherapie bei Pelvipathie. ärztezeitschrift für Naturheilverfahren 36 (1995) 201-205.

18. Weinschenk, S.: Beseitigung von Heilhindernissen durch Neuraltherapie - das Nabelstörfeld. Erfahrungsheilkunde 48 (1999) 149-158.

19. Weinschenk, S.: unveröffentlichte Daten aus einer experimentellen Studie.

20. Spitzy K H: Klinische Philosophie, Teil 3: ärztliche Wissenschaft. Wien, Maudrich, 1998, p 15

21. Eder M: Einführung; in Eder M, Gedigk P (ed): Lehrbuch der Allgemeinen Pathologie und der Pathologischen Anatomie. 32. Auflage, Berlin, Springer, 1986, pp 1-2

22. Holzner J H: Einführung – Allgemeines; in Holzer J H (ed): Allgemeine Pathologie. 4. Auflage, München,1984, pp 3-4

23. Foerster O: Spezielle Anatomie und Physiologie der pheripheren Nerven; in Bumke O, Foerster O (eds): Handbuch der Neurologie. Erg Bd II, Berlin, Springer, 1928

24. Foerster O: Symptomatologie der Erkrankungen des Rückenmarks und seiner Wurzeln; Bumke O,

25. Foerster O (eds): Handbuch der Neurologie. Bd V, Berlin, Springer 1936

26. Ganong W F: Review of Medical Physiologie. ed 6, Los Altos, Lange Medical, 1973

27. Melzack R: Das Rätsel des Schmerzes. Stuttgart, Hippokrates,1978

28. Kellner G: Der Herd in experimentell-histologischer Sicht. österreichische ärztezeitung 34: 1979, p 933

29. Bergsmann O: Wissenschaftliche Grundlagen der Störfeldtherapie; in österreichische Medizinische Gesellschaft für Neuraltherapie Regulationsforschung (ed): Herd-Störfeldgeschehen. Wien, Facultas, 1991, pp 22-28

30. Huneke F: Das Sekundenphänomen. Heidelberg, Haug, 1965

31. Dosch P: Manual of Neural Therapy according to Huneke: Therapy with Local Anaesthetics. Medicina Biologica, 1983

32. Pischinger A: Das System der Grundregulation. Heidelberg, Haug, 1975

33. Spitzy K H: Klinische Philosophie, Teil 4: ärztliche Hodegetik. Wien, Maudrich, 2000, p 63

34. Spitzy K H: Kann eine Metamedizin zwischen der Paramedizin und der sogenannten Schulmedizin eine Brücke bilden? Wiener med Wschr, 140:4, Blachwell, 1990, p 61

35. Huneke F, Huneke W. Unbekannte Fernwirkungen der Lokalanästhesie. Med Welt 1928; 1013- 1014.

36. Papthanasiou, G.: Neuroimmunologische Grundlagen der Neuraltheterapi. Ganzheitsmedizin Heft2, Jahrgang 21, 2008; 4-17

37. Roques KR von. Die Stellung der Heilanästhesie in Pathologie und Therapie. Münch Med Wschr 1940; 87:34-37.

38. Melzack R, Wall PD. Gate control theory of pain. in: Souleirac AS, et al. (eds), Pain Proc Int Symp Pain, Academic Press, New York, 1968.

39. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. The upper Extremities. Williams & Wilkins, Baltimore - London, 1983.

40. Travell, JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. The lower Extremities. Williams & Wilkins, Baltimore - London, 1992.

41. Travell J, Rinzler SH. Pain syndroms of the chest muscles: resemblance to effort angina and myocardial infarction, and relief by local block. Can Med Assoc 1948; 59:333-338

42. Bergsmann O. Wissenschaftliche Grundlagen der Störfeldtherapie; in: österreichische Medizinische Gesellschaft für Neuraltherapie – Regulationsforschung (ed): Herd-Störfeldgeschehen. Facultas, Wien, 1991,22-28

43. Heine H. Lehrbuch der biologischen Medizin. 2nd ed, Hippokrates, Stuttgart, 1997.

44. Spiegel W. Herd-Störfeld-Geschehen: Die überwindung des Widerspruches zum linear-kausalen Denken durch die Einführung einer imaginären Metaebene analog zu den naturwissenschaftlichen Grundlagefächern. Ganzheitsmedizin 2001; 14(2):13-17.

45. Ortner W. Wirbelsäule und kleines Becken – "Wechselwirkungen". Ganzheitsmedizin 1994; 7(4):5-11.

46. Bergsmann O, Bergsmann R. Chronische Belastungen: Die unspezifische Basis klinischer Syndrome. Wien, Facultas, 1998.

47. Hansen K, Schliack H. Segmentale Innervation. Thieme, Stuttgart, 1962.

48. Head H. Die Sensibilitätsstörungen der Haut bei Visceralerkrankungen. Hirschwald, Berlin, 1898.

49. Dosch P. Fontaine's and de Seze's method of stellate ganglion anesthesia in neural therapy. Hippokrates 1965; 36(21):832-835.

50. Himmel W, Schulte M, Kochen MM. Complementary medicine: are patients' expectations being met by their general practitioners? Br J Gen Pract 1993; 43(371):232-235.

51. Barbagli P, Bollettin R. Therapy of articular and periarticular pain with local anesthetics (neural therapy of Huneke). Long and short term results.Minerva Anestesiol 1998; 64(1-2):35-43.

52. Brodhun J. Analysis of function in shoulder-arm pain. Beitr Orthop Traumatol 1989; 36(5):222-228.

53. Heydenreich A. Controlled reflex and stimulation therapy of functional vertebrogenic pain syndromes. Beitr Orthop Traumatol 1989; 36(3):104-108.

54. Hopp H, Combes HJ. Stimulation or blocking of the periurethral region - an expansion of conservative therapeutic measures in irritable bladder and urge incontinence. Zentralbl Gynakol 1986; 108(14):851-856.

55. Bartl W, Spernol R, Riss P. Long-term results of neural therapy in irritable bladder. Munch Med Wochenschr 1984; 126(2):35-37.

56. Brand H. Neural therapy in tinnitus. Wien Med Wochenschr 1983; 133(21):545-547.

57. Spernol R, Riss P. Urodynamic evaluation of the effect of neural therapy in motor and sensory urgency. Geburtshilfe Frauenheilkd 1982; 42(7):527-529.

58. Hutzel H. On the 2 year therapeutic results of segmental and neural therapy in an ambulatory surgical practice. Therapiewoche 1965; 15(16):855-858.

59. Tilscher H, Eder M. Infiltrationstherapie. Therapeutische Lokalanästhesie. Stuttgart, Hippokrates, 1989.

60. Gross D. Therapeutische Lokalanaesthesie. Hippokrates, Stuttgart, 1985.

61. Meskey H, Bogduk N. Classification of Chronic pain (2nd edition).Seattle:IASP Press,1994

62. Portenoy RK, Kanner RM. Definition and assesment of pain : Pain Management :Theory and practise. Philadelphia.F.A. Davis,1996 3-18.

63. Jensen TS, Gottrup H, Sindrup SH, Bach FW. The clinical picture of nieuropathic pain. Eur J Pharmacol. 2001 Oct 19;429(1-3):1-11.

64. Nicholson BD. Diagnosis and management of neuropathic pain: a balanced approach to treatment.J Am Acad Nurse Pract. 2003;15:(12 Suppl):3-9.

65. Carter GT, Galler BS. Advances in the management of neuropathic pain. Phys Med Rehabil Clin N Am 2001;12:447-459.

66. Romanelli P, Esposito V. The functional anatomy of neuropathic pain. Neurosurg Clin N Am. 2004;15(3):257-68.

67. Siddal PJ, Cousins MJ. Spine update: Spinal pain mechanisms. Spine 1997;22:98-104.

68. Yoshimura M, North RA. Substantia gelatinosa neurones hyperpolarized in vitro by enkefalin. Nature 1983;305:529-530.

69. Woolf CJ, Salter NW. Neural plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000; 288:1765-1769.

70. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology,symptoms, mechanisms and management. Lancet 1999; 353:1959-64.

71. Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. Clin J Pain. 2000;16:S12-20.

72. Serra J. Overview of neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand 1999;100 (Suppl 173):7-11

73. Zimmermann M. Pathobiology of neuropathic pain. Eur J Pharmacol 2001; 429:23-37.

74. Jensen TS, Baron R. Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain. Eur J Pharmacol. 2001 ; 429:1-11.

75. Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Arch Neurol. 2003;60:1524-34

76. Beydoun A. Neuropathic pain: from mechanisms to treatment strategies. JPain Symptom Manage. 2003 May;25(5 Suppl):S1-3.

77. Jensen TS. Anticonvulsants in neuropathic pain:rationale and clinical evidence. Eur J Pain 2002;6:61-8.

78. Sindurp SH, Jensen TS. Pharmacologic treatment of pain in polyneuropathy. Neurology 2000;55:915-20.

79. Beydoun A. Neuropathic pain : From mechanisms to treatment strategies.Journal of Pain and Symptom Management. 2003;25:1-3.

80. Nordin M, Nystrom B, Wallin U. Ectopic sensory discharges and paresthesiae in patients with disorders of peripheral nerves, dorsal roots and dorsal collumns. Pain 1984;20:231-45.

81. Attal N, Bouhassaria D. Mechanism of pain in peripheral neuropathy. Acta Neurol Scand 1999;100(suppl 173):12-24.

82. Eide PK,Jorum E, Stubhaug A. Reief of post-herpetic neuralgia with the N-methyl-D-aspartic acid receptor antagonist ketamine: a double blind, cross over comprasion, with morphine and placebo. Pain 1994; 58:347-354.

83. Leung A. Wallace MS, Ridgeway B. Concentration effect relationship of intravenous alfentanil and ketamine on peripheral neurosensory tresholds, allodynia and hyperalgesia of neuropathic pain. Pain 2001;91:177-187.

84. Brill S, Sedgwick PM, Hamann W. Efficiancy of intravenous magnesium in neuropathic pain. Br J Anaesth. 2003;91:302-306

85. Beydoun A, Backonja M. Mechanistic stratification of antineuralgic agents. Journal of Pain and Symptom Management. 2003;25:18-30.

86. Backonja M. Defining neuropathic pain. Anesth Analg. 2004 ;98:67.

87. Rolak A.L. Neurology secrets . Hanley &Belfus Inc. Third edition 2001. pp 261-2.

88. Chong S, Bajwa H. Diagnosis and treatment of neuropathic pain. Journal of Pain and Symptom Management. 2003;25:4-11.

89. Jensen PG, Larson JR. Management of painful diabetic neuropathy. Drugs Aging. 2001;18:737-49

90. Janig W, Baron R. The role of sympathetic nervous system in neuropathic pain:Clinical observations and animal models.Neuropathic pain : Pathophysiology and treatment.Progress in pain resarch and management Vol 21.Edited by Hanson PT, Fields HL, Hill RG. ISAP Press, Seattle, 2001, p 61-63.

91. Grabow TS, Christo PJ, Raja SN. Complex regional pain syndrome: diagnostic controversies, psychological dysfunction, and emerging concepts. Adv Psychosom Med. 2004;25:89-101.

92. Porte D. Scwartz MW. Diabetes complications: Why is glucose potantially toxic ? Science 1996;272:699-705.

93. Cameron NE, Cotter MA:Metabolic and vascular factors in pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetes 1997;46:31-7

94. Jung BF, Johnson RW, Griffin DR, Dworkin RH. Risk factors for postherpetic neuralgia in patients with herpes zoster. Neurology. 2004 May 11;62(9):1545-51

95. Oaklander AL, Bowsher D, Galer B, Haanpaa M, Jensen MP Herpes zoster itch: preliminary epidemiologic data. J Pain. 2003 Aug;4(6) :338-43.

96. Baron R, Maier C. Painful neuropathy: C-nociceptor activity may not be necessary to maintain central mechanisms accounting for dynamic mechanical allodynia. Clin J Pain. 1995 Mar;11(1):63-9.

97. Rasmussen PV; Sindurp SH,Jensen TS. Symtoms and signs in patients with suspected neuropathic pain. Pain 2004;110:461-9.

98. White S. Assessment of chronic neuropathic pain and the use of pain tools. Br J Nurs. 2004;13(7):372-8

99. Olney RK. Clinical trials for polyneuropathy:the role of nerve conduction studies, quantitative sensory testing and autonomic function testing. J Clin Neurophysiol. 1998;15:129-137.

100. Baron R, Jänig W: Schmerzsyndrome mit kausaler Beteiligung des Sympathikus.

101. Anästhesist 1998; Springer 47: 4–23.

102. Fischer L: Neuraltherapie nach Huneke. Neurophysiologie, Injektionstechnik

103. und Therapievorschläge. 3.A., Hippokrates, Stuttgart 2007.

104. Fischer L, Pfister M: Wirksamkeit der Neuraltherapie bei überwiesenen

105. Patienten mit therapieresistenten chronischen Schmerzen, Schweiz. Zschr.Ganzheits-Medizin 2007; 19: 30–5.

106. Jänig W, Koltzenburg M: Possible ways of sympathetic afferent interaction.In:

107. Jänig W, Schmidt RF (eds.): Reflex sympathetic dystrophia. Pathophysiological mechanisms and clinical implications. VCH Verlagsgemeinschaft,Weinheim, New York 1992.

108.